Última actualización: 24 de Marzo de 2019

C10 H12 ClN 5 O3

Incompatible

Muy inseguro. Contraindicado. Uso de una alternativa o cese de la lactancia. Lea el comentario.

Es una análogo del nucleósido purina que inhibe la síntesis y reparación del ADN.
Es usado como antineoplásico en el tratamiento de ciertos tipos de leucemias y en la Esclerosis Múltiple.
Se administra vía parenteral diariamente durante 7 días, vía subcutánea diariamente durante 5 días en ciclos cada 28 días.
En el tratamiento de la Esclerosis Múltiple se administra por vía oral cada 24 horas durante 5 días la primera semana del mes durante dos meses. Se repite el tratamiento al cabo de un año.

A fecha de última actualización no encontramos datos publicados sobre su excreción en leche materna.

Sus datos farmacocinéticos (bajo peso molecular, baja fijación a proteínas) hacen probable el paso a leche en cantidad que podría ser significativa.

Se sabe por Farmacocinética que pasadas 3 semividas de eliminación (T½) se elimina del organismo el 87,5% del fármaco; tras 4 T½ el 94%, tras 5 T½ el 96,9%, tras 6 T½ el 98.4% y tras 7 T½ el 99%. A partir de 7 T½ las concentraciones plasmáticas de fármaco en el organismo son despreciables. En general, un período de al menos cinco vidas medias puede considerarse un período de espera seguro para volver a amamantar (Anderson 2016).

Hay una considerable variabilidad en la semivida de eliminación publicada de este fármaco (Janssen 2018): desde 5,4 horas (Janssen 2018), pasando por 6,7 horas (Liliemark 1991),10 horas (Juliusson 2006), 16 horas (Janssen 2018 y Lindemalm 2005) hasta 21 horas (Albertini 1998), influyendo posiblemente el estado de la función renal del paciente (Janssen 2018).

Tomando como referencia el T½ publicado más largo de todos los metabolitos activos (21 horas) estos 5 T½ corresponderían a 4 días y medio. Debido a los importantes afectos adversos, sería recomendable esperar 7 T½ que corresponderían a 6 días. Mientras, extraer y desechar la leche del pecho regularmente.
Si la función renal es normal, algunos autores recomiendan esperar 48 horas tras la última dosis para reiniciar la lactancia (Almas 2016).

Cuando sea posible hacerlo, las detecciones en leche de cada paciente para determinar la eliminación total del fármaco serían el mejor indicador para reanudar la lactancia entre dos ciclos de quimioterapia.

Otros autores sugieren la posibilidad de aplazar el tratamiento hasta que dejar la lactancia, en los casos que el curso de la enfermedad sea lento. (Alothman 1994).

Durante el tratamiento del cáncer hay que interrumpir la lactancia temporalmente debido a los efectos secundarios potencialmente graves para el lactante. La quimioterapia no afecta la producción de leche ni durante el tratamiento ni posteriormente.
Un destete abrupto puede ser psicológicamente traumático tanto para la madre como para el lactante (Pistilli 2013). Si la madre lo desea, la producción de leche puede mantenerse mediante extracción regular del pecho, pudiendo recuperar la lactancia en los periodos en que en la leche no quedan trazas significativas del fármaco (Anderson 2016) o al finalizar el tratamiento (Pistilli 2013).

Algunos quimioterápicos con efecto antibiótico pueden alterar la composición de la microbiota (conjunto de bacterias o flora bacteriana) de la leche y la concentración de alguno de sus componentes (Urbaniak 2014). Posiblemente esto ocurre de forma transitoria con recuperación posterior, sin que por ello se supongan ni se hayan publicado efectos perjudiciales en lactantes amamantados.

Las mujeres en tratamiento quimioterápico durante el embarazo tienen menores tasas de lactancia por experimentar dificultades para amamantar (Stopenski 2017), necesitando más apoyo para conseguirlo.

Dada la fuerte evidencia que existe sobre los beneficios de la lactancia materna para el desarrollo de los bebés y la salud de las madres, conviene evaluar el riesgo-beneficio de cualquier tratamiento materno, incluida la quimioterapia, asesorando individualmente a cada madre que desee seguir con la lactancia (Koren 2013).

Alternativas

No disponemos de alternativas para C10 H12 ClN 5 O3.

Las recomendaciones de e-lactancia las realiza el equipo de profesionales de la salud de APILAM y están basadas en publicaciones científicas recientes. Estas recomendaciones no pretenden reemplazar la relación con su médico, sino complementarla. La industria farmacéutica contraindica la lactancia, de forma equivocada y sin razones científicas, en la mayor parte de prospectos y fichas de medicamentos.

Jose Maria Paricio, Founder & President of APILAM/e-Lactancia

Tu aportación es fundamental para que este servicio siga existiendo. Necesitamos la generosidad de personas como tú que creen en las bondades de la lactancia materna.

Gracias por ayudar a seguir salvando lactancias.

José María Paricio, creador de e-lactancia.

Otros nombres

C10 H12 ClN 5 O3 es Cladribina en Fórmula molecular.

Así se escribe en otros idiomas:

Grupo

C10 H12 ClN 5 O3 pertenece a la siguiente familia o grupo:

Marcas comerciales

Principales marcas comerciales de diversos países que contienen C10 H12 ClN 5 O3 en su composición:

Farmacocinética

Variable Valor Unidad
Biodisp. oral 40 %
Peso Molecular 286 daltons
Unión proteínas 20 %
Vd 9 l/Kg
pKa 13,9 -
Tmax 0,5 - 3 horas
5,4 - 21 horas

Bibliografía

  1. Janssen. Cladribina. Drug Summary. 2018 Texto completo (en nuestros servidores)
  2. Stopenski S, Aslam A, Zhang X, Cardonick E. After Chemotherapy Treatment for Maternal Cancer During Pregnancy, Is Breastfeeding Possible? Breastfeed Med. 2017 Mar;12:91-97. Resumen
  3. AEMPS-NerPharMa. Cladribina. Ficha técnica. 2017 Texto completo (en nuestros servidores)
  4. Anderson PO. Cancer Chemotherapy. Breastfeed Med. 2016 May;11:164-5. Resumen Texto completo (enlace a fuente original) Texto completo (en nuestros servidores)
  5. Almas S, Vance J, Baker T, Hale T. Management of Multiple Sclerosis in the Breastfeeding Mother. Mult Scler Int. 2016;2016:6527458. Resumen Texto completo (enlace a fuente original) Texto completo (en nuestros servidores)
  6. Urbaniak C, McMillan A, Angelini M, Gloor GB, Sumarah M, Burton JP, Reid G. Effect of chemotherapy on the microbiota and metabolome of human milk, a case report. Microbiome. 2014 Jul 11;2:24. Resumen Texto completo (enlace a fuente original) Texto completo (en nuestros servidores)
  7. Pistilli B, Bellettini G, Giovannetti E, Codacci-Pisanelli G, Azim HA Jr, Benedetti G, Sarno MA, Peccatori FA. Chemotherapy, targeted agents, antiemetics and growth-factors in human milk: how should we counsel cancer patients about breastfeeding? Cancer Treat Rev. 2013 May;39(3):207-11. Resumen
  8. Juliusson G, Liliemark J. Purine analogues: rationale for development, mechanisms of action, and pharmacokinetics in hairy cell leukemia. Hematol Oncol Clin North Am. 2006 Resumen
  9. Lindemalm S, Savic RM, Karlsson MO, Juliusson G, Liliemark J, Albertioni F. Application of population pharmacokinetics to cladribine. BMC Pharmacol. 2005 Resumen
  10. Johnson SA. Clinical pharmacokinetics of nucleoside analogues: focus on haematological malignancies. Clin Pharmacokinet. 2000 Resumen
  11. Albertioni F, Lindemalm S, Reichelova V, Pettersson B, Eriksson S, Juliusson G, Liliemark J. Pharmacokinetics of cladribine in plasma and its 5'-monophosphate and 5'-triphosphate in leukemic cells of patients with chronic lymphocytic leukemia. Clin Cancer Res. 1998 Resumen
  12. Alothman A, Sparling TG. Managing hairy cell leukemia in pregnancy. Ann Intern Med. 1994 Resumen
  13. Liliemark J, Juliusson G. On the pharmacokinetics of 2-chloro-2'-deoxyadenosine in humans. Cancer Res. 1991 Resumen

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