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En la púrpura trombocitopéncia inmune (PTI) hay autoanticuerpos del tipo IgG contra plaquetas que durante el embarazo atraviesan la placenta atacando las plaquetas fetales y haciendo que el recién nacido pueda desarrollar una PTI transitoria hasta eliminar en las primeras 4-6 semanas de vida los anticuerpos maternos recibidos.
Estos recién nacidos deben ser controlados clínica y analíticamente estas primeras semanas. Pueden presentar una clínica más o menos grave requiriendo o no tratamiento con transfusión de plaquetas, inmunoglobulina o corticoides.
Son escasas y poco documentadas las publicaciones sobre anticuerpos antiplaquetarios en leche materna (Hauschner 2015, Kelemen 1978) y anecdóticos y no bien probados los casos de lactantes cuyas cifras de plaquetas no se normalizaron hasta el cese de la lactancia (Hauschner 2015, Martin 1984, Macpherson 1975).
Se han publicado casos de recién nacidos con PTI en los que la lactancia no afectaba para nada a la cifra de plaquetas (Meschengieser 1986).
Tampoco se ha podido demostrar una absorción intestinal de estos anticuerpos por parte del lactante (Lawrence 2016 p594).
La lactancia estaría facilitada en los casos en que la madre ha sido tratada con esplenectomía temprana (Rezk 2018).
Diversos expertos y consensos de expertos consideran que no debe contraindicarse la lactancia en caso de PTI materna (Rezk 2018,Meschengieser 1986), ni aún recibiendo tratamiento con corticosteroides (Miyazawa 2015).
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