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La ciguatera es una intoxicación alimentaria ocasionada por ingerir pescados carnívoros tropicales y subtropicales que a su vez han ingerido peces hervíboros contaminados con toxinas (ciguatoxinas, maitotoxinas) producidas por organismos dinoflagelados (Gambierdiscus toxicus) que viven en detritus y algas de arrecifes coralinos y rocosos, formando parte del fitoplancton (Traylor 2019, Armstrong 2016, Valiente 2011, CDC 2009, FAO 2004)
Entre las especies de pescado más afectadas por estas toxinas están la aguja, barracuda, Carans latas (gallego, jurel), aguají, mero, pez vela, dorado, peto, pargo, morenas, pedregal, esturión (Maya 2007, FAO 2004)
Es la intoxicación por consumo de pescado mas frecuente del mundo, siento endémica en zonas tropicales y subtropicales: Caribe, Océano Índico, sur del Pacífico y Atlántico (Traylor 2019, Armstrong 2016, Valiente 2011).
Las ciguatoxinas son compuestos lipídicos de muy elevado peso molecular, entre 1.023 y 1.157 dalton (Soliño 2018). Son estables al calor y a la congelación (Thompson 2017, FAO 2004) y no afectan a los peces que las contienen que parecen sanos. Las ciguatoxinas resultan de la biotransformación en los peces de sus precursoras, las gambiertoxinas (Lehane 2000). Se acumulan más en cerebro, vísceras, gónadas y piel de los peces.
La intoxicación se maninfiesta a las pocas horas de haber consumido pescado contaminado en forma de síntomas gastrointestinales (vómitos, diarrea, dolor abdominal), neurológicos (parestesias en boca, cara, manos y pies con hormigueos, dolores, astenia y confusión térmica frío-calor), cutáneos (prurito intenso y exantema cutáneo) y, con menos frecuencia, cardiovasculares (hipotensión, bradicardia). Los síntomas duran entre una y tres semanas habitualmente pero pueden persistir durante meses y originar fatiga crónica y empeorar con el alcohol (Thompson 2017, Armstrong 2016, Valiente 2011, CDC 2009, Maya 2007).
El tratamiento es sintomático. En fase aguda consiste en rehidratación oral o intravenosa e infusión intravenosa de manitol y gluconato cálcico. Posteriormente se usan antihistamínicos, sales de calcio y amitriptilina para las parestesias (Traylor 2019, Valiente 2011, Maya 2007, FAO 2004).
El elevado peso molecular de las ciguatoxinas hace poco probable la excreción en leche materna de cantidades clínicamente significativas.
Los niños además parecen ser menos sensibles que los adultos a la ciguatoxina (Maya 2007).
Tan sólo se han informado 5 casos, algunos escasamente documentados y todos anteriores a 1990, de lactantes de madres afectas de ciguatera que continuaron amamantando y sus bebés presentaron cuadros diarréicos leves, cólicos y/o erupciones cutáneas moderadas de resolución espontánea (Blythe 1990, Anon 1989 y Bagnis 1987 en Swift 1991).
Hay un caso publicado más reciente de madre afecta de ciguatera cuyo bebe lactante de 8 meses no presentó ningún síntoma y no se encontraron ciguatoxinas en la leche materna (CDC 2009).
Se nos a comunicado un caso de madre afectada de ciguatera residente en Cuba y tratada con carbonato cálcico que continuó amamantando durante toda la enfermedad y cuyo lactante de 5 meses no presentó síntomas.
Se ha descrito aumento de sensibilidad en los pezones de madres lactantes afectas de ciguatera (Lehane 2000)
Llama la atención ante la elevada frecuencia de esta intoxicación, la escasez de publicaciones de casos y complicaciones durante la lactancia.
Posiblemente si la madre no está afectada de modo muy agudo, la lactancia pueda continuar vigilando los posibles síntomas en el lactante (diarrea, exantema...) y suspendiéndola temporalmente sólo en el caso de que estos sean preocupantes.